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王一镗急诊医学（第2版）_王一镗_AZW3_MOBI_EPUB_PDF_电子书（无页码）_王一镗

内容节选

第82章冻伤与冻僵第1节冻伤冻伤（frostbite）是指在一定条件下由于寒冷、低温所致局部乃至全身的损伤，以四肢远端、颜面、耳郭和鼻尖多见。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身状态有直接关系。在寒冷地区平时或战时均可发生冻伤，尤其在战时，由于饥饿、疲劳、野外作业或战斗持续时间较久以及夜间长途行军、御寒设备不足或鞋袜潮湿等，常导致冻伤急剧增多，甚至成批发生，造成非战斗减员，对部队战斗力影响很大。世界军事史上，士兵出现冻伤的情况不在少数。第一次世界大战期间（1914—1918年）法军冻伤约12万人，英军冻伤8.4万人，意军冻伤近30万人，德军冻伤1.3万人。我志愿军在朝鲜战争期间，根据在入朝参战的第二次战役中发生的44 000余名伤员中，冻伤占近30 000名（68%）。和平时期，绝大多数情况下，冻伤的发生是因为未意识到寒冷可能会造成的危害，而那些有经验的登山者因为意识到寒冷会造成的危害，做好了防护措施，从而避免了冻伤。一、分类根据损伤的性质，冻伤可分为冻结性损伤与非冻结性损伤两大类。区别主要在于受损伤时环境的温度是否达到组织冰点以下和局部组织有无冻结史。冻伤最常见的是冻结性损伤，在实际遇到的伤员中，以局部冻伤最为常见，临床上通常所说的冻伤，即指此类损伤。非冻结性损伤包括冻疮、战壕足、浸泡足（手）。二、致病因素（一）地理及环境因素1 ．环境温度寒冷、气温低是冻伤的主要条件，常发生在寒冷地区或冬春低温季节，亦可发生在气温不太低，甚至在0℃以上，御寒衣物不足、穿着过紧或潮湿的鞋袜等情况。 2．风速风能加速热的散失，促进环境温度的降低，风速越大，散热越快。风速与体温下降成正比。 3．潮湿水的导热能力是干空气的25倍，水中散热的速度比同样干空气中散热要快得多。（二）机体因素1 ．年龄婴幼儿及老年人，体温调节功能低下，对寒冷十分敏感，对外界环境的适应能力弱，易发生冻伤。 2．饥饿和疲劳低温环境，机体的新陈代谢和产热活动比较旺盛，需要有足够的营养物质供应，才能抵御寒冷。饥饿和疲劳是促进冻伤的重要因素。 3．外伤和疾病慢性心血管病、糖尿病、甲状腺功能减退症等患者及外伤后，机体对寒冷的抵御能力降低，易发生冻伤。 4．其他酒后、吸毒、极度疲劳、精神异常、脱水等易发生冻伤。三、病理生理冻伤的病理生理变化可分3个阶段。 1．生理调节阶段寒冷刺激后，体表温度下降，刺激视前区脑前部的体温调节中枢，引起儿茶酚胺的释放，甲状腺激素的分泌，寒战产热和外周血管的收缩等一系列复杂的内分泌和心血管反应。人体为了调节产热与散热之间的动态平衡，主要表现为产热增加和散热减少。肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，但维持时间短；甲状腺激素则使产热量缓慢增加，但维持时间长。机体在寒冷环境中度过数周后，甲状腺激素分泌可增加2倍左右，代谢率可增加20%~30%。人体在寒冷环境中，产热量的增加主要是依靠寒战。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现。发生寒战时，代谢率可增加4~5倍，由于屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高。通常在发生寒战之前，首先出现温度刺激性肌紧张，此时代谢率就有所增加，随之由于寒冷刺激的持续作用出现寒战，使产热量大大增加。在产热量增加的同时，机体通过减少散热来维持体温的相对稳定。散热的减少主要表现为皮肤血管收缩，使血流减少，皮肤温度降低。如果温度下降到10℃，寒冷持续时间较长，就会产生“血管波动反应”，即寒冷诱导的血管扩张。这种反应使微血管出现交替性收缩与扩张，每5~10分钟1次，不仅阻止了外周血管的持续收缩，也一定程度地改善了周围血供。总之，在受冻之初，各项生理功能均趋亢进，如代谢增加、心率加快、血管的舒缩交替等。如寒冷持续过久，势必出现抑制，从而代谢降低，心率减慢，导致中心体温降低。此后，皮肤及肢端血管出现持续性收缩，皮肤和肢体末端组织就可能发生冻结。 2．组织冻结阶段当组织温度降至冰点（皮肤冻结温度为-5℃）以下时，就会开始发生冻结。冻结分为速冻与缓冻。（1）速冻：如接触温度很低的金属（如寒区置于户外的武器、金属部分）或液体（如液氮）等，可以立即造成接触部位的皮肤冻结，此时不仅细胞外液冻结，同时细胞内液也冻结，但形成的冰晶体一般较缓冻时为小。如未能及时脱离接触，冻结组织可以迅速加深，严重者可将皮肤冻结在寒冷的固体上，强行脱离可造成撕脱伤。（2）缓冻：常见的冻伤发病过程均属于缓冻，首先使细胞外液的水分形成冰晶体（冰核），随着时间的延长，冰晶体逐渐增大。因此，缓冻对组织损伤过程主要与细胞外的渗透压改变有关。当外界温度低于组织冰点时，细胞外液中的水分形成冰晶体，电解质（主要是钠离子）浓度和渗透压升高，细胞内成分向细胞外大量渗出（有研究认为细胞失水达78%时，即可造成细胞损伤，而......